Las neuronas se comunican entre sí mediante la sinapsis, una compleja estructura donde se producen un conjunto de sucesos eléctricos y químicos. El intercambio de información no siempre es igual ya que ciertas conexiones sinápticas experimentan modificaciones como consecuencia de una actividad o experiencia previa vivida por las neuronas. Este fenómeno, conocido como plasticidad sináptica, se ha propuesto en múltiples estudios como el sustrato celular del aprendizaje y la memoria del ser humano. Una investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) aporta nuevos datos para defender esta hipótesis.
En concreto, los investigadores han descubierto un mecanismo empleado por las neuronas para regular la transmisión sináptica en el cerebro. El trabajo, que aparece publicado en la revista Nature Neuroscience, también podría tener implicaciones en el estudio de patologías cognitivas, como la enfermedad de Alzheimer o ciertas formas de retraso mental.
La investigación ha sido dirigida por el investigador del CSIC José A. Esteban, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid), en colaboración con investigadores de la Universidad de Michigan (EEUU).
Esteban contextualiza la investigación: “Desde hace aproximadamente tres décadas, se sabe que las conexiones sinápticas entre neuronas no son estáticas, sino que responden a la actividad neuronal modificando su intensidad. Así, estímulos del exterior pueden provocar que algunas sinapsis se potencien, mientras otras se debilitan. Este código de bajadas y subidas de intensidad es, precisamente, lo que permite al cerebro almacenar información durante el aprendizaje y la memoria”.
En este contexto, las conclusiones del trabajo revelan que la ruta de señalización intracelular de PI3K es crucial para el mantenimiento de la potencia sináptica y para su modificación durante periodos de plasticidad.
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La ruta de señalización PI3K es una vieja conocida de la comunidad científica, ya que ha sido asociada a la enfermedad de Alzheimer. “Este trabajo propone un mecanismo concreto por el que la alteración de la ruta PI3K podría dar lugar a un funcionamiento defectuoso de las sinapsis, con el consiguiente deterioro cognitivo”, comenta el investigador del CSIC.
Esteban matiza: “Todavía es muy pronto para determinar si esta nueva información nos permitiría manipular y quizá corregir estos mecanismos sinápticos defectuosos, presentes no sólo en el Alzheimer sino en otras patologías cognitivas. En cualquier caso, este tipo de estudios de ciencia básica contribuye a diseccionar las bases moleculares y celulares que controlan nuestras funciones cognitivas y nos orientan acerca de posibles vías de intervención terapéutica”.
Además de su conexión con patologías como el Alzheimer, PI3K tiene otro papel conocido por la comunidad científica en procesos de crecimiento y división celular. De hecho, la hiperactividad de esta ruta conduce al crecimiento celular descontrolado y propicia la aparición de tumores.
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Referencia bibliográfica:
Kristin L Arendt, María Royo, Mónica Fernández-Monreal, Shira Knafo, Cortney N Petrok, Jeffrey R Martens y José A Esteban. “PIP3 controls synaptic function by maintaining AMPA receptor clustering at the postsynaptic membrane”. Nature Neuroscience doi:10.1038/nn.2462.
