Investigadores del Departamento de Biología de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) en colaboración con el Centro de Investigaciones Biológicas (CSIC) y el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas han estudiado la implicación y las posibles funciones de la proteína CDK2 durante la meiosis, un proceso divisional celular en el cual una célula tiene dos divisiones sucesivas. La comunidad científica desconocía hasta ahora los procesos específicos que están siendo afectados en ausencia de CDK2, y que serían los responsables últimos de la imposibilidad de formar espermatozoides.
El equipo dirigido por José Ángel Suja, con Alberto Viera del Departamento de Biología de la UAM, en colaboración con los grupos de José L. Barbero del Centro de Investigaciones Biológicas (CSIC) y de Sagrario Ortega del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha analizado en detalle la progresión de la meiosis en ratones mutantes para CDK2.
El objetivo, comprender las alteraciones que generan el bloqueo de los espermatocitos y las posibles funciones de la proteçina CDK2 durante la meiosis.
Los resultados aparecen en el Journal of Cell Science y han permitido determinar la existencia de patrones de ‘sinapsis aberrante’ entre cromosomas no homólogos, así como fallos en la asociación de los telómeros a la envoltura nuclear. Es decir, “sabemos que estas alteraciones provocan que los espermatocitos no progresen más allá de la primera profase meiótica, dada su incapacidad para superar los puntos de control, lo que finalmente desencadenaría procesos masivos de muerte celular”, explican los investigadores.
Pese a estos datos previos, la comunidad científica desconocía hasta ahora los procesos específicos que están siendo afectados en ausencia de CDK2, y que serían los responsables últimos de la imposibilidad de formar espermatozoides.
Los expertos analizaron la presencia, distribución y dinámica de diferentes proteínas fundamentales para la correcta progresión de la meiosis durante los procesos más relevantes “como la formación del complejo sinaptonémico y de los ejes de cohesina, las modificaciones de determinadas histonas, el apareamiento y sinapsis de los cromosomas homólogos, la distribución y dinámica de los centrómeros y telómeros, la iniciación y maduración de los eventos de recombinación o la formación de la vesícula sexual”, señalan.
El grupo propone y discute ahora la participación de CDK2 en la asociación de los telómeros a la envoltura nuclear, línea de investigación en la que siguen trabajando.
Progresión del ciclo celular y división celular
En células eucariotas, la progresión a lo largo del ciclo celular así como la división de las células están dirigidas por una serie de proteínas denominadas quinasas dependientes de ciclina (CDKs).
En mamíferos existen cinco CDKs (CDK1-CDK4 y CDK6) implicadas en la progresión del ciclo celular. No obstante, mediante el estudio de diferentes ratones mutantes que carecían de alguna CDK, se ha demostrado que los miembros de esta familia proteica presentan altos niveles de redundancia y que algunas de ellas son dispensables para el ciclo celular mitótico.
En este sentido, pese a que CDK2 era considerada la pieza clave para la replicación de ADN en la interfase, diferentes estudios han revelado que CDK2 es dispensable para la progresión del ciclo y la división celular.
A pesar de ello, los ratones mutantes con pérdida de función de CDK2 (Cdk2-/-), son infértiles, tanto los machos como las hembras. Esto revela un papel inesperado de CDK2 durante la gametogénesis.
Fuente: Universidad Autónoma de Madrid (UCCUAM)
