Cuando los rhinovirus se anclan en las membranas de nuestras células, penetran en su interior, liberan su ARN en el citoplasma del huésped y comienzan a multiplicarse. Es entonces cuando empezamos a padecer los síntomas del resfriado común.
La profesora de investigación del CSIC Núria Verdager lleva años estudiando en Barcelona este proceso mediante cristalografía de rayos X. En su trabajo más reciente ha establecido la estructura atómica de la cápside vacía del Rhinovirus humano tipo 2.
En colaboración con el experto de biología estructural de virus del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC José Ruiz Castón y Dieter Blass del Vienna Biocenter, acaban de publicar un trabajo en el que muestran los cambios conformacionales de la cáspide mediados por el pH ácido. Estos cambios resultan en la formación de canales en la pared de la cápside que facilitarían la salida del ARN viral.
Las reorganizaciones estructurales de las proteínas VP1, VP2 y VP3 de la cápside pueden apreciarse en el vídeo. Con la nueva organización de las proteínas de la cápside aparecen unos poros por donde, como explica Castón, “saldrá el material genético infeccioso al citoplasma de la célula”. Un paso imprescindible para que se multiplique el virus.
Vídeo en: http://www.youtube.com/watch?v=n9W8i9EyfsI
Alfonso Mora / CNB
